پاورپوینت شیر

پاورپوینت شیر

مشخصات فایل

عنوان: پاورپوینت شیر

قالب بندی : پاورپوینت

تعداد اسلاید: ۱۴

 

 

 

محتویات

قسمتی از پاورپوینت

شیر:  غذا، واکسن، دارو

•مصرف کافی و مستمر شیر موجب:

 

۱ – افزایش رشد جسمی

۲ – افزایش هوش

۳ – سلامت لثه و دندان

۴ – دیر پیر شدن و جلوگیری از پوکی استخوان

۵ – تنظیم فشار خون و کاهش خطر سرطان کولون

 

 

 

 

 

چه میزان شیر و فراورده ها

•بدلیل ویژگی هر یک، حداقل روزانه:

 

  شیر  ۲ لیوان

  ماست  ۱ لیوان

  پنیر  ۴۰ گرم

 

 

 

 

مصرف شیر در ایران

•تولید شیر  ۶ میلیون تن در سال
•تولید سرانه   ۹۰ کیلو در سال
•مصرف سرانه  ۸۰ کیلو در سال

 

حد مطلوب   بیشتر از ٣٥٠ کیلو

 و . .. .  .

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

پاورپوینت درمورد کاهش و کنترل وزن

پاورپوینت درمورد کاهش و کنترل وزن

مشخصات فایل

عنوان: پاورپوینت درمورد کاهش و کنترل وزن

قالب بندی: پاورپوینت

تعداد اسلاید: ۹۸

 

 

محتویات

عناوین

تعریف چاقی

 

شیوع چاقی

 

عوامل مختلف چاقی

 

روشهای اندازه گیری چاقی 

 

تاثیرات جسمی چاقی

 

تاثیرات روانی چاقی

 

چاقی موضعی ( شکمی )

 

انواع رژیمهای غذایی متداول برای کاهش وزن

 

درمان :

 

رفتار درمانی و اصلاح شیوه زندگی

 

دارودرمانی

 

جراحی
 
 
 
 
 
چاقی چگونه اندازه گیری می شود ؟

•روشهای بسیار متفاوتی برای اندازه گیری توده چربی بدن ، وجود دارد ، بعضی از آنها مانند شمارش ایزوتوپ پتاسیم ۴۰ و در داخل بدن ، ارزیابی فعال سازی نوترون ، تنها برای تحقیقات علمی – تخصصی استفاده می شود و فعلا کاربرد عملی ندارند . 
•اندازه گیری BMI  و  محیط  دور کمر ، از معمولترین شاخصها برای تخمین چاقی می باشد .
 
 
 
اندازه دور کمر :

•اندازه دور کمر ، به عنوان یک شاخص مفید در چاقی شناخته شده است . در سال ۱۹۹۸ ، پروفسور Mike lean ، از دانشگاه گلاسکو ، نشان داد که دور کمر مساوی یا بیشتر از ۱۰۲ سانتیمتــــــر در مردان و مســــــــاوی یا بیشتر از  88 سانتیمتر در زنان ، مانند BMI بیشتر از ۳۰ ، خطر بیماریهای قلبی – عروقی را افزایش می دهد . این به این دلیل است که دور کمر یک معیاراز چربی احشایی شکمی و غیر وابسته به قد یا توده عضلانی است و بنابر این یک شاخص مفید از چربی اضافی بدن و خطر بیماری است .
 
 
 
 ) یا شاخص توده بدن چیست ؟BMI)
•BMI  ، اندازه گیری اختصاصی از چربی بدن ، انجام نمی دهد ، بلکه وضعیت وزن تام نسبت به قد را تعیین می نماید . گرچه عموما یک تخمین خام از چربی بدن شخص است ولی به عنوان یک استاندارد طلایی برای تعیین چاقی پذیرفته شده است .
•BMI  بوسیله تقسیم وزن به کیلوگرم بر مجذور قد  فرد بر حسب متر بدست می آید .

 

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

تحقیق درباره شكستگي هيپ

تحقیق درباره شكستگي هيپ

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: ۹

 

شکستگی هيپ:

اتيولوژی /اپيدميولُوژی:

شکستگی های هيپ بويژه در افراد سالمند مشکلی جدی است.بروز شکستکی هيپ با سن افزا يش يافته و به ازای هر پنج سال بعد از پنجاه سالگی ،دو برابرمیشود .نود و پنج درصد از تمامی شکستگی های هیپ در افراد بالای ۵۰سال رخ می دهد. تخمین زد می شود که یک سوم زنان و یک ششم مردان بالای ۹۰ سال شکستگی هیپ را تجربه کرده باشند . در حال حاضر بیش از دومیلیون وپانصد هزار شکستگی هیپ در هر سال رخ می دهد ومراقبت های بهداشتی همراه آن بالغ برهفت میلیلارد دلار می باشد .

ترمیم شکستگی هیپ ، احتمالاً شایع ترین عمل جراحی در افراد بالای ۸۵ سال است.

همانطور که جمعیت مسن تر می شود ، انتظار آن می رود که تعداد شکستگی های گردن فموربه پانصد هزارمورد برسد .

عوامل خطر ساز همراه با شکستگی هیپ عبارتند از : استئوپروز ، سن بالا،جنس مونث وسفید پوست ، کاهش سطح استروژن ( به علت تقییرات یائسگی یا برداشتن دو طرفه ی تخمدان ها ) سابقه ی شکستگی قبلی هیپ ،آلزایمر، سکونت درموسسه ی خیریه و شیوه ی زندگی کم تحرک یا بی تحرک .

سایر عوامل خطر ساز عبارتند از :

دریافت غذایی ناکافی کلسیم و ویتامینD

مصرف کافئین ،سیگار ؛مصرف الکل

ومصرف داروهای محرک سیستم روانی

گرچه بروز شکستگی هیپ در زنان شایع است .

خطر شکستگی هیپ در مردان مسن نیز افزایش می یابد . افراد سیاه پوست بالای ۴۵ سال کمتر از سفید پوستان دچار شکستگی هیپ می شوند و علت آن افزایش محتوای مواد معدنی و افزایش توده ی استخوانی در سیاه پوستان است . تنها یک درصد از زنان سیاه پوست بالای ۸۰سال دچار شکستگی هیپ می شوند . در میان زنان آمریکایی ،افریقاایی تبار ، لاغری ،سابقه ی حوادث مغزی عروقی قبلی ، استفاده از وسایل کمکی برای راه رفتن و مصرف الکل ، با افزایش خطر شکستگی هیپ همراه هستند . اقامت در بیمارستان برای افراد مسن با شکستگی هیپ اغلب پر عارضه وطولانی است . ممکن است به معلولیت مزمن ، انتقال به مراکز مراقبتی ویژه ، یا مرگ منجر گردد.تخمین زده می شود که ۱۵ درصد از افراد بستری شده به علت شکستگی هیپ ، در یک دوره ی کوتاه مدت فوت کنند ، سی درصد طی یک سال اول می میرند و سی الی پنجاه درصد هرگز به سطح عملکردی اولییه خود باز نمی گردند. هر قدر بیمار مسن تر باشد ، شانس بازگشت به سطح قبلی عملکردی عضو شکسته شده نیز کمتر خواهد بود . عواملی که اثر منفی بر بهبودی داشته و خطر مرگ ومیر به دنبال شکستگی هیپ را بالا می برند عبارتند از:

مرد بودن،وجود مشکلات زمینه ای قبلی اختلالات شناختی و وجود عوارض بعد از عمل.

پا تو فیزیولو ژی : شکستگی هیپ ،درواقع شکستگی قسمت پروگزیما ل استخوان فمور است و ممکن است به انواع ذیل دسته بندی شود .

۱- درون کپسولی (یا گردن فمور ): درون کپسول مفصلی ومفصل رخ می دهد.

َ (a ساب کاپیتال ( زیر سرفمور)

b ) ترانس سرو یکال

c ) قاعده گردن فمور

۲- شکستگی خارج کپسولی : خارج از مفصل هیپ وکپسول آن ،در منطقه ا ی تا فاصله پنج سانتی مترزی رتروکانتر کوچک رخ میدهد و به شکستگیهای بین دو تروکانتر (اینترترو کانتریک ) موسوم هستند ۰

۳- شکستگیهای زیر تروکانتری (ساب تروکانتریک )،زیر تروکانترکوچک رخ می دهند ۰

محل شکستگی ،درپیش اگهی التیام شکستگی نقش مهمی دارد ۰ شکستگیهای درون کپسولی،بویژه شکستگیهای با جابجا یی ، میتواند خون رسانی به سر فمور را قطع کند ۰ و با افزایش بروز جوش نخوردن ونگروز آواسکولر سر فمور همراه است . شکستگی های اینترتروکانتريک عبارتند :بد جوش خوردن و کوتاهي اندام آسيب ديده.

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

مقاله درباره مواد پلیمری و خون

مقاله درباره مواد پلیمری و خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: ۲۱

 

فاکتور های مؤثر در خون سازگاری مواد پلیمری جهت کاربرد در پروتز های عروقی و دریچه های قلب

مادۀ زیست سازگاری

مادۀ زیست سازگاری وجود ندارد که برای تمام کاربردها مناسب باشد زیرا محدودۀ وسیعی از نیازهای مکانیکی و کاربردی مادۀ زیست سازگار توسط کاربرد ویژۀ آن و بافت میزبان تعین می شود. در موفقیت مواد زیست سازگار عوامل مختلفی سهیم هستند . عمده ترین خواص سطحی مواد زیست سازگار که بر پاسخهای بیولوژیکی مؤثر می باشند ، عبارتند از:

الف ) ترکیب شیمیایی (قطبی ، غیر قطبی ، اسید ، باز ، پیوند های هیدروژنی ، بارهای یو نی )

ب) حرکت ملکولی ( انتهای زنجیر های پلیمری ، حلقه ها و انعطاف پذیری آنها )

ج ) تو پو گرافی ( زبری ، تخلیل ، نقایص ، حبابها و ترکها )

د) مجموع خواص ( توزیع هر یک از خواص فوق در سطح )

تمامی این خواص در عملکرد مادۀ زیست سازگار تأثیر می گذارند . همچنین تمام پروتز هایی که در بافتهای نرم استفاده می شوند باید دارای خصوصیات زیر باشند :

دارای خصو صیات فیزیکی از قبیل قابلیت انعطاف و ساختار ، مشابه بافت طبیعی باشند.

به مرور زمان تغییری در خصوصیات اولیه آنها پدیدار نشود.

تحت تأثیرمیکروار گانیسمها و یا تخریب زیستی قرار نگیرند.

باعث واکنشهای نا مطلوب بافتی نشوند .

سمی ، حساسیت زا و سرطان زا نباشند .

قابلیت استریل شدن داشته باشند .

قابلیت تولید مجدد و فرایند ساخت آسان در مقیاس تولید انبوه را داشته باشند .

قیمت مناسب ( این مقوله در مصارف پزشکی اهمیت جندانی ندارد ).

پلیمر های زیست سازگار

پلیمر ها ، معمولترین مواد مورد استفاده در تولیدات پزشکی هستند . دامنه کاربرد آنها در محدوده محصولات غیر تهاجمی کم خظر نظیر کیسه خون و دستکشهای جراحی تا تجهیزات پر خطر برای کاشتنی های ارتو پدی و قلبی عروقی می باشد همانگونه که ذکر شده ، یکی از مزیتهای استفاده از پلیمرها ، دستیابی به طیف وسیعی از خواص است که با جزیی تغییر در ترکیب آنها بوجود مادۀ زیست سازگاری آید . جدول زیر فخرستی از پلیمرهای زیست سازگار را به همراه کاربردهای اصلی آنها نشان می دهد.

جدول ۱- پلیمر های زیست سازگار

ماده

تولیدات

زمینه اصلی کاربرد

پلی دی متیل سیلو کسان

لوله،دیافراگم ،پیشقدم قلبی، رهاینده داروکاشتنی ،کیسه خون، چسب،لنزهای تماسی

قلبی عروقی ، جراحی پلاستیک ، ارتوپدی

پلی وینیل کلراید

لوله،کیسه خون،پوشش،لوله های دیالیز،سوند

پلی سیس ایزوپرن

لوله

تر مو پلاستیک

پلی یورتان

کیسه خون،پمپ خون،لوله،دریچه قلب،دیالیزخون،غشاءعروق پیوندی، تجهیزات کمکی قلب،چسب

قلبی عروقی

پلی هیدرو کسی اتیل

لنزهای تماسی،پوششهای سوختگی،رهاینده

چشم پزشکی

متا کریلیت

دارو

پلی اتلین ترفتالات

عروق پیوندی بافته،نخ بخیه،بستر رشد برای بافتها

قلبی عروقی

پلی گلیکولیک اسید

نخ بخیه تخریب پذیر،گیره،پیچ

زیست تخریب پذیر

پلی لاکتیک اسید

نخ بخیه تخریب پذیر،گیره،پیچ

زیست تخریب پذیر

پلی پروپیلن

نخ بخیه

نخ بخیه

پلی اکریلونتیریل

نخ بخیه، فیلتر خون، غشا

نخ بخیه

پلی تترافلورواتیلن

پوشش، نخ بخیه،ترمیم آنوریسم عروقی، گیره، عروق پیوندی، غشا

جراحی، قلبی عروقی

پلی آمید

نخ بخیه، پوشش زخم، غشا فیلتر خون

پلی اتیلن

مفاصل مقاوم به سایش ، نخ بخیه، سوند

نخ بخیه

سلولز

غشادیالیز، رهاینده دارو، لنزهای تماسی

تصفیۀ خون

پلی متیل متا کریلات

لنزهای تماسی سخت ونرم،پرکننده های دندانی،سیمان استخوان،فیلترخون، لنزهای داخل چشم

چشم پزشکی ، دندان پزشکی

اتیلن وینیل الکل

غشا فیلتر خون

تصفیۀ خون

پلیمرهای زیادی در کاربرد های پزشکی بکار می روند. در دهۀ ۱۹۳۰ ، عمده ماد در دسترس برای کاربرد پزشکی موادی بودند که از طبیعت تهیه می شدند . پیشرفت در علم پلیمر ، دسترسی به پلیمر های زیادی امکان پذیر ساخت ، زیرا خواص مکانیکی پلیمر های سنتزی به بافتهای بیولوژیکی از مواد اولیۀ دیگر مانند فلزات ، چوب و شیشه بسیار شبیه تر بود ، لذا این مواد به آسانی بعنوان مواد زیست سازگار معرفی شدند. دیگر عواملی که در کاربرد این ماد اثر داشت ، پیشرفت آنتی بادیها بود ، که با افزایش سرعت التیام بخشی استفاده از مواد مصنوعی را افزایش می دهد . پیشرفت این مواد در جراحی و پزشکی به علت نیاز به مواد جدید و محدودۀ کاربرد آنها افزایش یافته است .

پلیمرهایی که در کاربرد های پزشکی بکار می روند ، شامل ماد بدست آمده از طبیعت مثل لاستیک طبیعی ( natural rubber ) وسلولز هستند . مواد سنتزی شامل لاستیک سیلیکون (silicon rubber ) پلی وینیل کلراید ( PVC) ، نایلن (nylon) ، پلی تترافلورواتیلن polytetrafluoroethylen)) ) PTFE) ، پلی اتیلن ترفتالات ) polyethylene rerephthalate ) ) PET)و نیز پلی یورتانها (polyurethanes) (PU) هستند. مقادیر مصرف مواد پلیمری در کاربردهای پزشکی در دهۀ ۱۹۸۹ در جدول زیر آورده شده است . پلی وینیل کلراید پلیمریزه شده بیشترین مادۀ معمول در کاربردهای پزشکی مانند کیسه های خون و لوله های خونی است .

استفاده پلاستیک ها در کاربرد های پزشکی و دارویی .

نوع پلیمر

کاربرد ) ۱۹۸۹ mm lbs)

پلی وینیل کلراید(pvc)

۴۸۰

پلی استایرن(ps)

۳۴۰

پلی اتیلن با چنگالی پایین(LDPE)

۳۲۰

پلی اتیلن با چنگالی بالا(HDPE)

۲۵۰

پلی پروپیلن(PP)

۱۷۵

پلی کربنات(PC)

۶۰

پلی استیر های گرما نرم

۴۵

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

تحقیق درباره روشهای اکسیژن درمانی

تحقیق درباره روشهای اکسیژن درمانی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: ۸

 

روشهای اکسیژن درمانی

هیپو کسمی و هیپوکسیهایپوکسی عبارت است از میزان اکسیژن خون شریانی و زمانی که این کاهش در اکسیژن در سطح سلولی منجر به کاهش اکسیژناسیون بافتی گردد ، اصطلاحاً به آن هایپوکسی گفته میشود.میزان طبیعی اکسیژن خون شریانی ۸۰-۱۰۰ میلیمتر جیوه است .بدن نسبت به هایپوکسمی به وسیله افزایش تعداد و عمق تنفس واکنش نشان میدهد . در نتیجه علائم تنگی نفس به صورت استفاده ازعضلات کمکی تنفس ، تعریق و سیانوز ظاهر میگردد . با افزایش تلاش و تقلای تنفسی ، میزان مصرف اکسیژن نیز بیشتر شده منجر به ایجاد یک سیکل معیوب میشود که نتیجه آن خستگی و احتمالاً ایست تنفسی است .نشانه های بالینی هایپوکسمی شامل تغییر در وضعیت ذهنی ( نظیر اختلال در قضاوت، بیقراری ، بی توجهی به محیط ، تیرگی شعور ، خواب آلودگی شدید و کما ) تنگی نفس ، افزایش خون تغییر در ضربان قلب ، آریتمی ، سیانوز ( از نشانه های دیر رس ) تعریق شدید و سردی انتهاهاست .هاپوکسمی معمولاً هایپوکسی منتهی میشود ( کاهش تحویل اکسیزن به بافتها ) نشانه ها وعلاعم هایپوکسی بستگی به سرعت بروز هایپوکسمی دارد . هایپوکسمی ناگهانی با تغییر در عملکرد CNS همراه است زیرا مراکز عصبی بیشتر با سایر بافتها نسبت به کاهش اکسیژن حساسیت دارند . بدین ترتیب بیمار دچار ناهماهنگی حرکات و اختلال در قضاوت می شود . تابلوی بالینی بیمار مشابه یک فرد مست است .هایپوکسمی مزمن ( مثلاً در COPD و CHF ) موجب خستگی و خواب آلودگی ، بی تفاوتی ، بی توجهی و تأخیر در رفلکس ها میشود . نیاز به تجویز اکسیژن ، با آزمایش ABG و ارزیابی بالینی مورد بررسی قرار میگردد .انواع هایپوکسمیهایپوکسی هایپوکسمیک ( Hypoxemic H )زمانی که به هر دلیل درصد اکسیژن هوای دمی کاهش یابد ، هایپوکسی هایپوکسمیک ایجاد میشود . تنفس در ارتفاعات و کاهش اکسیژن تنفسی بع هر دلیل می تواند عامل ایجاد این نوع هایپوکسی باشد . این حالت با افزایش تهویه آلوئولی و تجویز اکسیژن برطرف میشود .هایپوکسی رکودی ( Stagnatic H )این نوع هایپوکسی به دنبال رکود خون و یا کند شدن جریان خون در بیماریهایی نظیر آرتریواسکلروز ، آترواسکلروز، ترومبوز ، MI، CHF، ایست قلبی – ریویو انواع شک ها ایجاد میشود . این نوع هایپوکسی توسط اقداماتی نظیر اصلاح حجم مایعات ، تجویز داروهای محرک قلب و تنگ کننده عروق و احیای قلبی-ریوی قابل درمان است .

هایپوکسی انمیک ( Anemic H )این نوع هایپوکسی به دالیل غلظت هموگلوبین و یا در نتیجه کاهش ظرفیت حمل اکسیژن توسط هموگلوبین به بافت ها ایجاد میشود . انواع آنمی ها ، مسمومیت با گاز CO ، و مت هموگلوبینمی از عوامل بروز آن هستند . این نوع هایپوکسی توسط ترانسفوزیون خون و تجویز اکسیژن با فشار بالا قابل درمان است .هایپوکسی سمی ( Histotoxic H )در این نوع هایپوکسی ، اختلال در سطح سلولی و به صورت اشکال در انتقال اکسیژن به داخل سلول ها است . شایع ترین علت آن مسمومیت با سیانور و اورمی است . در مسمومیت با سیانور ، درمان شامل تجویز تیوسولفات سدیم و در اورمی ، شامل دیالیز است .هایپوکسی ناشی از کاهش P50 کاهش P50 منجر به شیفت منحنی شکست اکسی هموگلوبین به سمت چپ و بروز آلکالوز میگردد و آلکالوز از مواردی است که سبب قوی تر شدن میل ترکیبی اکسیژن به هموگلوبین میشود . بنابراین زمانی که HbO2 به سطح سلولی میرسد اکسیژن خود را رها نمیکند و این مسأله منجر به بروز هایپوکسی در سطح بافتی میگردد . درمان شامل تصحیح آلکالوز است .هایپوکسی ناشی از افزایش نیاز این نوع هایپوکسی به دنبال وضعیت هایی که منجر به افزایش نیازهای متابولیک در بدن میشود به وجود می آید . شایع ترین علت آن سوختگی شدید و تیروکسیکوز است . درمان عبارت از رفع علت اولیه است .اکسیژن تراپی در اکسیژن تراپی ، گاز اکسیژن را با فشار بیش از آنچه در اتمسفر محیطی وجود دارد به بیمار میرسانند ( بیش از ۲۱% ) با تجویز اکسیژن و درمان هایپوکسمی ، میتوان از هایپوکسی بافتی جلوگیری کرد . هدف از اکسیژن تراپی ، شامل کاهش کار تنفس و برداشتن فشار از روی میوکارد است . انتقال اکسیژن به بافتهای به عواملی نظیر برون ده قلبی ، اکسیژن مووجود در خون شریانی ، غلظت Hb و نیازهای متابولیکی بستگی دارد که در هنگام تجویز اکسیژن باید تمام عوامل مذکور را در نظر داشت . میزان کاهش اکسیژن خون از طریق آزمایش ABG ، اکسیمترینبض و علائم بالینی مشخص میشود .ملاحظات بالینی در اکسیژن تراپیتجویز اکسیژن باید با رعایت احتیاط انجام شده ، اثرات آن بر روی بدن مورد ارزیابی قرار گیرد اکسیژن نوعی داروست و مانند هر داروی دیگری باید ، اگربه موقع و به نحو صحیح تجویز شود مفید خواهد بود . در غیر این صورت میتواند عوارضی را به دنبال داشته باشد . در مبتلایان به بیماری های ریوی ، اکسیژن درمانی با هدف رساندن PaO2 شریانی به میزان ۶۰-۸۰ میلیمتر جیوه است . در این محدوده ، ۸۰-۹۰ درصد Hb از اکسیژن اشباع میشود ( با افزایش تویز اکسیژن نمیتوان درصد اشباع Hb را چندان افزایش داد )هنگام تجویز اکسیژن لازمست بیمار را از نظر نیاز به اکسیژن بررسی کنیم . علائم مورد نظر شامل اختلال در سطح هوشیاری ، رنگ غیر طبیعی پوست و مخاط ها ، تعریق شدید ، تغییر در فشار خون ، تاکیکاردی و تاکی پنه است .به دلیل قابلیت احتراق اکسیژن ، هنگام استفاده همیشه باید خطر آتش سوزی را مد نظر گرفت و از استعمال دخانیات در محیط اجتناب کرد .

عوارض اکسیژن تراپی۱٫هیپونتیلاسیونناشی از تجویز اکسیژنمهار مراکز تنفسی به طور طبیعی در اثر افزایش PaCO2 صورت میگیرد . مراکز حساس به فشار اکسیژن خون شریانی موجود در آئورت و کاروتید ، بوسیله کاهش PaO2 فعال میشود (PaO2 کمتر از ۶۰ میلیمتر جیوه است) در بیمارانی که دچار اختلالات مزمن ریوی همراه با احتباس CO2 هستند ، تدریجا حساسیت مراکز تنفسی به افزایش PaCO2 از ین رفته تحریک تنفس تنها به واسطه تغییر در سطح PaO2 صورت میگیرد . در چنین افرادی ، تجویز زیاد اکسیژن با مقدار کنترل نشده موجب افزایس PaO2 و متعاقبا کاهش تهویه آلوئولی میگردد و به دنبال آن بیمار دچار احتباس CO2 و سپس مسمومیت با CO2 و آپنه میشود .کنترل پی در پی و منظم ABG پرستار را از افزایش CO2 آگاه میکند .۲٫ مسمومیت اکسیژندر صورت مصرف اکسیژن با غلضت بیش از ۶۰% این عارضه بروز میکند . تغییرات پاتولوژیک ریه ها ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از دادن اکسیژن با فشار بالا رخ میدهد. تجویز اکسیژن موجب کاهش فعالیت مژکهای مخاطی شده منجر به تجمع ترشحات در راه های هوایی و نهایتا پنومونی غیر عفونی می شود.نشانه های اولیه مسمومسیت با اکسیژن شامل التهاب خفیف تراشه و برونش همراه با احساس درد در پشت جناغ سینه،احتقان بینی،و درد در هنگام دم و سرفه است که تدریجا سرفه ها شدیدتر و در پشت جناغ بیشتر شده،تنگی نفس بروز پیدا می کند.مسمومیت اکسیژن در نهایت به تخریب غشاء تنفسی و کاهش تولید سورفاکتانت،آتلاکتازی پیشنهاد می شود،ام غیر قلبی و سفت شدن و فیبروز ریه می انجامد.۳٫ صدمات چشمیصدمات شبکیه در بالغینی که در معرض اکسیژن ۱۰۰% قرار میگیرند اتفاق می افتد . مددجویانی که مبتلا به بعضی از بیماریهای شبکیه نظیر دکولمان می باشند ، مستعدتر هستند اشک ریزش ، ریزش ، ادم ، اختلال بینایی ، نتیجه عوارض سمی اکسیژن با غلظت بالا روی قرنیه و عدسی در بالغین است .تجویز مقادیر زیاد اکسیژن در نوزادان نارس (Premature) ممکن است موجب انقباض عروق خونی نارس شبکیه ، آسیب به سلول های اندوتلیال ، دکولمان شبکیه و بروز کوری شود(R.L.F: Retrolental Fibroplasia) میزان صدمه بستگی به میزان PaO2 دارد . بنابراین توصیه شده است که در نوزادان میزان PaO2 در سطح ۶۰ میلیمتر جیوه حفظ شود .۴٫ آتلکتازی جذبی (Aborption Atelectasis)این عارضه ممکن است به علت خارج کردن نیتروژن از آلوئول ها توسط اکسیژن ایجاد شود . به طور طبیعی هوای استنشاقی حاوی حدودا ۷۹ درصد نیتروژن و ۲۱ درصد اکسیژن است . نیتروژن در حالت نرمال حجم باقیمانده را که موجب باز نگهداشتن آلوئول ها میشود حفظ میکند ، زیرا جذب نیتروژن از غشاء آلوئولی بسیار ضعیف است . زمانی که به دنبال تجویز مقادیر بالای اکسیژن ( که به راحتی از غشاء تنفسی قابل جذب است .) این گاز جایگزین نیتروژن گردد ، حجم باقیمانده کاهش یافته ، کلاپس آلوئولی ایجاد میشود . این وضعیت به خصوص در زمانی که بیمار حجم جاری کم و یا حجم طبیعی بدون Sigh دریافت میدارد ، ویا دجار آمفیزم است و همراه با آن ، اکسیژن با غلظت های بالا دریافت میکند ، ایجاد میشود .۵٫ مسمومیت با اکسیژنریه ها می توانند به طوور طبیعی ۲۱% را تحمل کنند . اگرچه هنوز دقیقا مشخص نیست که چه درصدی از اکسیژن میتواند موجب مسمومیت شود ، اما به احتمالا FiO2 بالای۵۰% برای مدت بیشتر از ۲۴ ساعت، خطر مسمومیت را افزلیش میدهد . احتمالا عوامل ایجاد مسمومیت با اکسیژن ، محصولات نهایی اکسیژن هستند که در طی واکنش های بیوشیمیایی تشکیل میشوند . این محصولات نهایی که رادیکال های آزاد اکسیژن خوانده میشوند شامل پراکسید هیدروژن ، رادیکال هیدروکسیل هستند . شناسایی علائم مسمومیت با اکسیژن ممکن است مشکل باشد ، زیرا علائم آن درست مشابه علائم بیماریهای وخیم تنفسی است که نیاز به تجویز اکسیژن دارند . سرفه، دیسپنه در استراحت ، درد پشت جناغ ، تهوع واستفراغ ، هیپوتانسیون وضعیتی ، سردرد ، بی اشتهایی و پاراستزی از علائم شایع آن هستند .علائم کلینیکی بعد از ۶ ساعت از تجویز اکسیژن ۱۰۰% ، شامل درد تیز قفسه سینه و سرفه خشک ، بعد از ۱۸ ساعت ، کاهش عملکرد ریه ، و بعد از ۲۴-۴۸ ساعت بروز علائم ARDS است .ABG بهترین منبع اطلاعاتی برای جلوگیری از مسمومیت با اکسیژن است .هدف این است که PaO2 بین ۶۰ تاMMHg90 حفظ شود .در صورتی که PaO2 بیمار حدود MMHg90 و FiO2 زیر ۴۰% باشد ، بیمار کمتر در معرض خطر مسمومیت با اکسیژن قرار دارد .جهت جلوگیری از بروز مسمومیت با اکسیژن ، رعایت موارد زیر کمک کننده است :محدود کردن دوره مصرف اکسیژن ۱۰۰% به مدت های کوتاه (حدود ۶-۱۲ ساعت)کاهش FiO2 به پایین ترین مقدار آن در اولین فرصت ممکن ، با حفظ ۶۰< PaO2 میلیمتر جیوه .استفاده از اکسیژن بالای ۷۰% ممکن است برای ۲۴ ساعت بی خطر باشد .اکسیژن بالای ۵۰% ممکن است برای مدت ۲ روز بی خطر باشد .

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

تحقیق درباره بررسي وضعيت آهن در بيماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

تحقیق درباره بررسي وضعيت آهن در بيماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: ۱۰

 

بررسي وضعيت آهن در بيماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

۵

مقدمه

بيماري کرونر قلب (CAD)1، در کشورهاي پيشرفته هنوز علت عمده مرگ و مير است و مرگ هاي ناشي از آن در کشورهاي در حال توسعه پيوسته در حال افزايش است (۱). آترواسکلروز علت اصليCAD است (۲). تا کنون عوامل خطر متعدد اصلي و جنبي براي آترواسکلروز شناسايي شده اند؛ اما به نظر مي رسد که عوامل ديگري نيز خطرCAD را به ميزان بسياري افزايش مي دهند(۳).

سوليوان۲ در سال ۱۹۸۱ فرضيه ارتباط مستقيم ذخايرآهن بدن وخطرCAD را پيشنهاد کرد كه اين تئوري هنوزمورد بحث است(۴). فرضيه آهن توضيح ديگري از تفاوت جنسيت در بروز آترواسکلروز و مرگ ناشي از آن است و از نظر بهداشت عمومي موردتوجه است (۵). حداقل در شرايط in vitro مشخص است که آهن سبب اکسيداسيون LDL مي شود و در حيوانات آزمايشگاهي باراضافي آهن، ايجاد ضايعات آترواسکلروزرا افزايش مي دهد. در شرايط in vivoوجود آهن آزاد و نيزمنبع آن نامشخص است (۶). نتايج مطالعات اپيدميولوژيک درخصوص ارتباط مثبت ذخاير بالاي آهن بدن با (CHD)3 متضاد است (۴،۷). درحال حاضر وجود اين ارتباط مورد بحث و توجه زيا د مي باشد (۸،۹). اين که آيا آهن يک عامل خطر آترواسکلروز و (IHD)4 است، بايد روشن گردد (۱۰). يک دليل احتمالي تضاد نتايج مطالعات ممکن است به اين دليل باشد که فريتين سرم يک پروتئين فاز حاد است و ممکن است توسط پا سخ هاي التهابي توأم با اين حالت ها مخدوش گردد(۱۱). اعتقاد براين است که اکسيداسيون ليپيدها از مکانيسم هاي مهم فرآيند پيچيده آترواسکلروزاست. ثابت شده است که راديکال هاي آزاد از طريق پراکسيداسيون ليپيدها موجب تغيير LDL، تسهيل رسوب آن وتشکيل پلاک هاي آترواسکلروتيک مي گردند. توليد راديکال آزاد در حضور آهن، کاتاليز و تشديد مي گردد (۱۲). اثرات توأم آهن و افزايش ليپيد خون گزارش شده است(۱۳). اخيراً مطالعات باليني برمارکرهاي بيوشيميايي و ژنتيکي بار اضافي آهن متمرکز گرديده است (۹). بار اضافي آهن جدا ازخواص پرواکسيد اني آن درعروق، مي تواند سبب تکثير سلول عضلاني صاف جدارعروق و نيز تحريک سنتزليپوپروتئين هاي حاوي ميزان پايين آنتي اکسيدان در کبد گردد (۱۳). مطالعه حاضربا هدف بررسي شاخص هاي سرمي وضيعت آهن در بيماران مبتلا به CAD، كه با آنژ يوگرافي کرونرارزيابي شده اند، انجام گرفت.

مواد و روشها

در اين مطالعه مورد- شاهد كه در طي سال ۱۳۸۱ در مركز قلب شهيد مدني تبريز انجام گرفت، شاخص هاي سرمي وضعيت آهن شامل آهن سرم و ظرفيت تام اتصال به آهن (TIBC) به روش کالريمتريک و با دستگاه اتوآناليزور۱۰۰۰RA- Technicon، saturation Transferrin(Tf-Sat)با استفاده از فرمول (TIBCx100/ آهن سرم) و فريتين سرم به روش (IRMA) تعيين گرديدند. protein C-reactive (CRP) سرم كه يك نشانگر التهابي است و به منظور حذف اثرعامل مخدوش کننده التهاب بر ميزان فريتين سرم در نظر گرفته شد، با روش ايمينوتوربيديمتري تعيين گرديد. ليپيد و ليپوپروتئين هاي سرم، کلسترول تام (TC)، تري گليسريد(TG) و HDL-C به روش آنزيماتيک و توسط اتوآناليزور ۱۰۰۰ RA اندازه گيري شدند.LDL سرم با استفاده از فرمول فريدوالد۵ محاسبه و در مواردي که ميزان تري گليسريد سرم بيش از ۴۰۰ mg/dl بود با استفاده از کيت LDL راندوکس تعيين گرديد. نما يه توده بدن (BMI)6 با استفاده از فرمول برحسب kg/(m)2 محاسبه شد. آنژيوگرافي کرونر بر اساس تکنيک استاندارد Judkins انجام گرديد. گروه با CAD با وجود حداقل يک رگ مسدود با انسداد حداقل کمتر از %۲۵ (۱۱) وگروه بدون CAD با عروق کرونر طبيعي بر اساس نتايج آنژ يوگرافي کرونر (۱۴) تعريف شدند.

۲۴۱ زن ومرد در دو گروه با CAD (168 نفر شامل ۱۳۴ مرد و۳۴ زن) و بدون CAD (73 نفر شامل ۴۸ مرد و ۲۵ زن) که براي انجام آنژيوگرافي کرونر به مرکز قلب شهيد مدني تبريز مراجعه مي کردند، انتخاب و مطالعه شدند. ملاک انتخاب نداشتن بيماري هاي عفوني، التهابي، کبدي، کليوي، معده اي، سرطان و سکته در سه ماه اخير، مصرف نكردن مکمل آهن در سه ماه اخير و مصرف نكردن داروهاي کاهنده چربي خون در يک ماه اخير بود. بيماران مبتلا به فشارخون با مصرف داروهاي ضد فشارخون وبيماران ديابتي با مصرف داروهاي ضد ديابت تحت کنترل بوده اند. بعد از کسب رضايت از بيماران از هر يك۵ ميلي ليترخون ناشتا قبل از انجام آنژيوگرافي و قبل از تزريق هپارين گرفته شد و بلافاصله سرم آن جدا و براي انجام آزمايشات در ºc20- منجمد گرديد.

داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS Ver 10 تحليل شدند. مقايسه ميانگين شاخص هاي بين دو گروه (با CAD و بدون CAD) با استفاده از آزمون Independent Sample T-Test و درصورت طبيعي نبودن توزيع داده ها با استفاده از آزمونMann-Whitney U، مقايسه فراواني عوامل خطر CAD با استفاده ازآزمون X2 و تعيين ارتباط بين متغيرهاي کمي پژوهش با استفاده از آزمون ضريب هم بستگي پيرسون (r) و اسپيرمن صورت گرفت.

يافته ها

در اين بررسي۲۴۱ بيمار مطالعه گرديدند. مشخصات عوامل خطر اصلي CAD و شاخص هاي سرمي در دو گروه تحت مطالعه در جداول ۱ و ۲ آمده است. ميانگين سن وBMI در دو گروه با CAD و بدون CAD تفاوت معني داري نشان نداد. ميانگين غلظت TC/HDL و LDL/HDLدرگروه باCAD به طور معني داري بالاتر از ميانگين اين شاخص ها در گروه بدون CAD بود (۰۵/۰p<).

با توجه به جدول ۲ ميانگين غلظت سرمي فريتين و آهن دربيماران با CAD بالا تر از گروه بدون CAD بود؛ اما تفاوت معني دار نبود. دربيماران با CAD درصد اشباع ترانسفرين به طورمعني دار (۰۵/۰P<) بيشتر و TIBC به طورمعني دار (۰۱/۰< P) پايين تر ازميانگين اين شاخص ها درافراد بدونCAD بوده است.ميانگينCRPدر دو گروه تفاوت معني داري نداشت.

جدول ۱: مشخصات عوامل خطرCAD درافراد تحت مطالعه

گروه

متغيرها

با CAD

(۱۶۸=n)

بدون CAD

(۷۳=n)

P- value

سن

۴ /۸±2/55

۱۰±8/52

Ns

BMI

۵۹ /۳±77/27

۲۵ / ۴±81/26

Ns

فشارخون بالا

(۴۱)۶۸

(۴/۳۸)۲۸

Ns

سابقه خانوادگي

(۴/۸) ۱۴

(۲/۸)۶

N

مصرف سيگار

(۷/۴۲) ۷۰

(۴/۲۷)۲۰

۰۵/۰<

ديابت تعداد

(۴/۱۱) ۱۹

(۷/۲)۳

Ns

: Non-significan تفاوت معني دار نبود

جدول ۲: ميانگين وانحراف معيار شاخص هاي سرمي مورد نظردرافراد تحت مطالعه

گروه

متغيرها

با CAD

(۱۶۸=n)

بدون CAD

(۷۳=n)

P- value

TC/HDL

۵/۱±5/5

۵/۱±7/4

۰۱/۰

LDL/HDL

۲/۱±4/3

۱/۱±7/2

۰۱/۰

CRP (mg/l)

۵۴/۲±25/5

(۸ / ۵ و۷ / ۳)

(۴ /۵ و ۴/۳)

۲/۳ ±23/5

Ns*

فريتين سرم (ng/ml)

۳/۱۰۲±1/116

(۹ / ۳۱ ۱و۶۲)

۶/۱۱۳±8/97

(۴ /۱۱۸ و ۸ /۳۲)

Ns*

آهن سرم (µg/dl)

۱۴/۲۸±76/96

۵۶ /۳۷±01/88

Ns

TIBC (µg/dl)

۴ /۴۹±1/294

۵ /۴۶±1/314

۰۱/۰

درصد اشباع ترانسفرين

۴ /۱۰±6/33

۳ /۱۴±3/29

۰۵/۰

: Non-significan تفاوت معني دار نبود. * به علت برقرار نبودن فرض توزيع طبيعي از آزمونmann-Whitney U بجاي (T.Test) استفاده شد (مقادير در پرانتز دامنه بين چاركي است.)

جدول ۳ ميانگين غلظت شاخص هاي سرمي در مردان با CAD وبدون CAD را نشان مي دهد. بين سن مردان در دو

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

دانلود پاورپوینت اكستازی و آمفتامين

دانلود پاورپوینت اكستازی و آمفتامين

بطور كلي اكستازي و آمفتامين جزو گروهي از مواد مخدر صنعتي هستند كه ATS ناميده ميشوند.

منظور از اكستاسي غالبا انواع ATS  است كه بصورت قرص در بازار موجود ميباشد

 اكستاسي و آمفتامين:

مواد محرك از نوع آمفتامينATS  اغلب بصورت پودر, قرص ويا اشكال كريستالي شكل در بازار به فروش مي رسد.
تفاوت اشكال مختلف اين مواد نشان از ساخت آنها در لابراتوارهاي مختلف و يا توسط توليدكنندگان گوناگون دارد.
اكستاسي (متيلن دي اكسي مت آمفتامين MDMA ) از خانواده داروهاي روانگردان ،محرك و توهم زاست . اين ماده اولين بار در سال ۱۹۱۲ به عنوان دارويي براي كاهش اشتها توسط شركت داروسازي Merck آلمان توليد شد و در دهه ۱۹۷۰ براي درمان بيماريهاي رواني و عاطفي استفاده مي شد .
در حال حاضر اكستاسي بيشترين حجم اعتياد به مواد مخدر را در كشورهاي غربي تشكيل داده و بيشترين ميزان كشفيات آن در جهان در ايالات متحده آمريكا و سپس هلند گزارش شده است .
بطور كلي سوء مصرف مواد محرك از نوع آمفتامين (ATS) كه شامل اكستاسي و همچنين آمفتامين و مت آمفتامين نيز مي باشد ، قطع نظر از سن ، جنس ، ملّيت و يا ميزان درآمد رو به افزايش بوده و تعداد مبتلايان به آن حدود ۴۰ ميليون نفر (۱ درصد جمعيت دنيا ) ارزيابي مي گردد .
انواع قرصهاي اكستاسي در بازاربا اسامي مختلف قرص عشقTHE LOVE PILL))  SPEED,EX, XTC , X, ,قرص شادي, قرص پارتي,داروهاي انرژي زا و…..شناخته ميشوند.
از لحاظ شكل ظاهري بر روي سطح خارجي اين قرصها اشكال و حروفي مانند: چكش,قورباغه,ستاره,صليب,قلب,لنگرCUP,EVA,و… حك شده است.

شامل ۲۱  اسلاید POWERPOINT

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

دانلود پاورپوینت آناتومی و فیزیولوژی گوش داخلی (Anatomy and physiology of the inner ear)

دانلود پاورپوینت آناتومی و فیزیولوژی گوش داخلی (Anatomy and physiology of the inner ear)

گوش داخلی، شنوایی محیطی و اندامهای تعادل:

گوش داخلی یا لابیرنت، در استخوان گیجگاهی قرار دارد و به لحاظ عملکرد شامل:

به لحاظ عملکرد شامل:

دهلیز و مجاری نیمدایره (اندام انتهایی دهلیزی)

حلزون (اندام انتهای آکوستیک

به لحاظ مورفولوژیک شامل:

لابیرنت استخوانی

لابیرنت غشایی و مایعات گوش داخلی

لابیرنت استخوانی:

لابیرنت استخوانی توسط کپسول لابیرنتی تشکیل میشود که بر اثر استخوان سازی ضریعی و داخل غضروفی پدید می آید. در بیماری های سیستمیک استخوان(مانند پاژه) و در بیماری های موضعی استخوان، لابیرنت

استخوانی به اختلالات هیستوپاتولوژیک و شیمیایی شاخص دچار میشود. در این شرایط، بازآرایی استخوانی پیوسته روی می دهد.

پنجره های بیضی و گرد ورودی های استخوانی و غشایی را از حفره گوش میانی به لابیرنت تشکیل میدهند و به ترتیب توسط صفحه پایی استخوان رکابی و غشاء پنجره گرد بسته میشوند.

لابیرنت غشایی و مایعات گوش داخلی:

لابیرنت غشایی از پلاکود گوشی اکتودرمی پدید می آید. لابیرنت غشایی حاوی یک سیستم کم عمق پر از آندولنف است. این از خلال مجرای آندولنفاتیک عبور می کند و در یک کیسه بن بست موسوم به کیسه آندولنفاتیک

در حفره جمجمه ای خلفی خاتمه می یابد.

سیستم پری لنفاتیک یک فضای کم عمق متشکل از نردبان صماخی و نردبان دهلیزی را پدید می آورد. این سیستم از طریق قنات حلزونی مستقیماً با فضای زیر عنکبوتیه در سوراخ وداجی در ارتباط است. پری لنف

لابیرنت غشایی را از لایه داخلی کپسول لابیرنتی جدا میسازد. پری لنف سوبسترای فوری سلول های حسی و حلزونی و دهلیزی است. اختلاف نظرهایی در مورد منشا پری لنف وجود دارد؛ این ممکن است حاصل پالایش

خون مویرگی پری لنفاتیک و یا انتشار مایع مغزی – نخاعی باشد.

آندولنف:

آندولنف حاصل پالایش پری لنف است

و غلظت های کاملاً متفاوتی از سدیم و پتاسیم

 دارد

ترکیب الکترولیت های آندولنف، حجم مایع در گردش را در سیستم آندولنفاتیک تنظیم میکند. پمپ تبادل K-Na سلولی واقع در استریا واسکولاریس، اوتریکول و ساکول، اساس سیستم تبادل الکترولیتهاست که یک غلظت یونی

ثابت را حفظ میکند.

همچنین انتشار passive بین فضاهای آندولنفاتیک و پری لنفاتیک، همراه با تبادل یونی K-Na در کیسه آندولنفاتیک وجود دارد. اختلالات عملکردی در این سیستم انظیم الکترولیتها، به یک اختلال گوشی میانی موسوم به

بیماری منییر می انجامد.

سه مجرای نیمدایره از اوتریکول منشا میگیرند و یک اتساع گلابی شکل در یک انتها به نام آمپول دارند که سلول های حسی را در برمی گیرند که بر اثر شتاب زاویه ای تحریک میشوند.

سه مجرای نیمدایره از اوتریکول منشا میگیرند و یک اتساع گلابی شکل در یک انتها به نام آمپول دارند که سلول های حسی را در برمی گیرند که بر اثر شتاب زاویه ای تحریک میشوند

اندامهای حسی از یک ستیغ آمپولی تشکیل شده اند که بر روی آن، سلول های مویی حسی با چنان نظمی قرار گرفته اند که مژک هایشان به کوپولا امتداد یافته اند که به سقف آمپول میرسد. کوپولا به عنوان یک بخش

متحرک، آمپول را می بندد و نسبت به آندولنف تقریباً ناتراوا است.

شامل ۲۰ اسلاید POWERPOINT

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

دانلود پاورپوینت تب خونریزی دهنده کریمه کنگو CCHF

دانلود پاورپوینت تب خونریزی دهنده کریمه کنگو CCHF

تب خونریزی دهنده کریمه کنگو (CCHF) از بیماری های ویروسی مشترک بین انسان و دام است عامل بیماری ویروسی از خانواده بانیاویریدا (Bunyavardae) و جنس
نایروویروس (Nairovirus)است
مقاومت ویروس در برابر حرارت کم است و در دمای ۵۶ درجه سانتی گراد به مدت ۳۰ دقیقه از بین می ورد در خون به مدت ۱۰ روز در دمای ۴۰ درجه مقاومت میکند
ویروس در برابر ضد عفونی کنندها خصوصآ ترکیبات اسیدی مقاومت ندارد بنابراین در محیط اسیدی ایجاد شده پس از جمود نعشی در گوشت از بین می رود
تـاریخچه بیـماری:
اولین بار درسال۱۹۴۴- ۱۹۴۵ابتلای ۲۰۰ نفر در شبه جزیره کریمه در اوکراین(اتحاد جماهیر شوروی سابق)
۱۹۵۶ کشف علائم مشابه در کشور کنگو (زئیرZair) در قاره آفریقا
درایران،اولین بار در سال ۱۹۷۸ در مطالعه بر روی کنه های جدا شده از دام ها
امروزه در اکثر کشور های همسایه ایران مثل عراق، پاکستان،افغانستان،ترکیه،کشورهای عربی و…بیماری شایع می باشد
درایران طی چند سال اخیردراستانهای خوزستان،بوشهر،چهارمحال بختیاری، سیستان و بلوچستان،آذربایجان غربی،یزد،کرمان،تهران،اصفهان و فارس گزارش شده است
انتقال به دام  :
انتقال از طریق گزش کنه ای از گونه هیالوما (هرکنه  ماده در هر دوره تخم گذاری ۲تا ۸ هزار تخم تولید می کند)
انتقال ازطریق نیش حشرات
انتقال ازطریق تماس باخون    یا ترشحات مبتلایان
انتقال به انسان:

انتقال از طریق گزش کنه آلوده
ازطریق  له کردن کنه
تماس مستقیم با لاشه گوشت ،خون،ترشحات وبافتهای آلوده
تماس باترشحات ،خون وتنفس افراد مبتلا
تنفس در تماس با دامهای آلوده
مخزن بیماری:
مهرداران کوچک:موش،خرگوش،سنجاب،جوجه تیغی و …….
دامهایی که دارای عامل بیماری cchf هستند
پرندگانی که  حامل کنه  میباشند
حشرات نیز با تغذیه از خون آلوده به cchf  
گروههای در معرض خطر:
همه افراد جامعه احتمال ابتلا به بیماری را دارند.
گروه پر خطر شامل:
دامداران ،چوبداران
دامپزشکان وکارکنان دامپزشکی
 سلاخان ، قصابان وکارکنان کشتارگاه
پزشکان ،پرستاران،بهیاران وکارکنان بیمارستان
کارکنان رستورانها وکبابی ها
دوره کمون بیماری:
در دام ۳تا ۱۲ روز
درانسان ۳ تا ۹روز
علائم بیماری در دام:
دامها بندرت علائم کلینیکی نشان می دهند
در اثر عفونت خونی تب به مدت یک هفته در دام دوام می یابد و پس از آن دام به عنوان ناقل بیماری ویروس را از خود دفع میکند
گهگاهی در حالت حاد در مخاطات پر خونی یا خون ریزی دیده می شود
شامل ۲۶ اسلاید POWERPOINT

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»

ایجاد تصویر امنیتی (Captcha) در Asp.net

ایجاد تصویر امنیتی (Captcha) در Asp.net

تصویر امنیتی (Captcha) ابزار مهم و کاربردی برای جلوگیری از انجام عملیات توسط رباط ها و افزایش امنیت سایت می باشد . که امروزه سایت های بسیاری از این ابزار استفاده می کنند . ابزار تصویر امنیتی (Captcha) را با الگوریتم های بسیار متفاوتی می توان ایجاد کرد که غیر قابل تشخیص توسط رباط های تشخیص تصویر امنیتی باشد . که بهترین الگوریتم ها به صورت random و اتوماتیک می باشد . در این بخش پروژه ایجاد تصویر امنیتی (Captcha) به زبان C# در Asp.net را برای شما آماده کرده ایم که توسط تیم Code-Project طراحی شده است . در این پروژه از الگوریتم کاملا تصادفی استفاده شده که حروف بزرگ یا کوچک بودن ، تعداد حروف ، رنگ حروف ، محل قرار گیری حروف ، تعداد نقطه های پشت زمینه ، رنگ نقطه های پشت زمینه به صورت random (تصادفی) می باشد . که در این بخش می توانید سورس پروژه را به صورت رایگان دانلود کرده و مورد استفاده قرار دهید.

فایل مستندات : ندارد

کامپایلر: MicrosoftVisual Studio 2010

زبان برنامه نویسی:C#.Net

تکنولوژی مورد استفاده:ASP.NET

 

«جهت دانلود فایل اینجا را کلیک نمایید.»